La ciudad con más Alzhéimer del mundo por una extraña mutación genética

Si existiera Macondo se encontraría al noroeste de Colombia en una zona geográfica conocida como “paisa”. La clave que nos permite situarlo allí es que el autor describe en su novela la existencia de la “peste del insomnio” y la “enfermedad del olvido”.

“Paisa” es una denominación socioantropológica apócope de “paisano” o “compañero” que se emplea para referirse a los habitantes de esa región, debido a que tienen una entonación dialéctica típica.

Allí se encuentra Yarumal, un municipio del departamento de Antioquía enclavado en la cordillera de los Andes. Durante siglos sus habitantes han creído estar condenados a padecer una maldición que les hace olvidar todos sus recuerdos, falleciendo no mucho tiempo después del inicio de la sintomatología.

Las personas de Yarumal refieren que la enfermedad empieza con la repetidera, le sigue la caminadera y la orinadera, y termina con la moridera. La verdad es que no se puede ser más gráfico.

Miles de personas –pertenecientes a tan solo veinticinco familias diferentes- están condenadas a padecer este malévolo castigo. Algunos lugareños conocen a la enfermedad como la “bobera de los Piedrahita”, en alusión a una de las familias afectadas.

Al rastrear en el tiempo, se ha llegado a la conclusión de que es muy posible que la mutación genética –mutación paisa- proceda de una pareja de origen vasco que se estableció en la zona a comienzos del siglo dieciocho.

La maldición paisa
Los primeros síntomas del azote amnésico llegan muy pronto, cuando apenas el paciente ha entrado en la cuarentena, a esto le sigue una disminución de la movilidad y un progresivo deterioro mental, que asumen resignados como un “reblandecimiento cerebral”.

Cuando los investigadores aterrizaron en este laboratorio natural descubrieron que los enfermos compartían una mutación en un gen que les hacía desarrollar la enfermedad de Alzheimer de forma precoz.

Esta enfermedad degenerativa, según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), afecta a unos cincuenta millones de personas en el mundo y, aproximadamente, cada tres segundos es diagnosticado un caso nuevo.

De todos estos enfermos tan sólo en un uno por ciento de los casos hay una causa genética, ubicada en alguno de los tres genes relacionados con la proteína amiloide.

Pues bien, la comunidad de Yarumal tiene la mayor prevalencia de enfermedad de Alzheimer genética de todo el mundo. Se calcula que en torno a una quinta parte del grupo poblacional familiar constituido por más de seis mil personas la sufre o la sufrirá en un futuro.

La culpa la tiene una letra
Los afectados por esta aterradora enfermedad tienen una mutación en el gen de la presinilina 1 -ubicado en el cromosoma 14- lo cual provoca un cambio de glutámico por alanina. Esta alteración en los aminoácidos genera la aparición de basura proteica conocida como amiloide.

Estas características genéticas específicas son las responsables de que todos los fármacos empleados en el tratamiento frente al Alzheimer hayan fracasado hasta el momento.

Volviendo a la novela de Gabriel García Márquez, en ella se nos da la clave del tratamiento: una bebida que el gitano
Melquíades trae tras “regresar de la muerte”. ¡Qué pena que la realidad no sea tan sencilla como la ficción!

Pedro Gargantilla es médico internista del Hospital de El Escorial (Madrid) y autor de varios libros de divulgación
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Agria polémica científica por culpa de la materia oscura

Desde hace décadas, astrofísicos de todo el mundo tratan sin descanso de encontrar materia oscura, esa extraña sustancia que permea las galaxias y sin la que éstas no podrían mantener íntegras sus estructuras. Pero la naturaleza de la materia oscura, cinco veces más abundante que la materia ordinaria (de la que están hechas todos los planetas, estrellas y galaxias que podemos ver), sigue siendo un misterio. Nadie, hasta el momento, ha conseguido detectarla directamente, y nadie sabe de qué clase de partículas subatómicas podría estar constituida.

Ahora, para colmo, un reciente estudio aparecido en Science y llevado a cabo por físicos del Berkeley Lab y la Universidad de Michigan ha arrojado un nuevo jarro de agua fría sobre la que se consideraba la mejor pista hasta el momento. No, dice el artículo, la materia oscura tampoco está hecha de neutrinos estériles, un inusual tipo de partículas subatómicas sobre las que muchos habían puesto sus mejores esperanzas.

La publicación de este trabajo ha suscitado una agria polémica científica entre sus autores y los que, al contrario, afirman que el estudio tiene que estar equivocado.

“Creo que para la mayoría de las personas de la comunidad científica este es el final de la historia”, asegura Benjamin Safdi, autor principal del estudio de Science. Pero otros, como Kevork Abazajian, físico teórico de la Universidad de California, piensa que el nuevo análisis es muy defectuoso. “Para ser honestos -afirma este investigador- este es uno de los peores casos de selección de datos que he visto”. Como respaldo a su opinión, este físico señala un trabajo inédito en el que otro grupo de investigadores, observando las mismas partes del cielo, sí que consiguió descubrir señales de los neutrinos estériles que Safdi niega.

El «pegamento» de las galaxias
Según la teoría más aceptada, todas las galaxias que existen se forman y residen en el interior de vastos halos de materia oscura. Y es precisamente la gravedad de esa sustancia invisible la que ayuda a evitar que las estrellas que forman las galaxias se mantengan unidas en lugar de moverse desordenada y libremente por el espacio.

Desde hace ya muchos años, los físicos han propuesto un gran número de partículas hipotéticas (es decir, nunca observadas en laboratorio) como candidatas a ser materia oscura. Entre ellas los neutrinos estériles, más pesados y aún más esquivos que sus “primos”, los neutrinos, diminutas partículas casi sin masa que deambulan por todo el Universo.

A diferenca de los neutrinos “normales”, que pueden interactuar (aunque lo hacen muy raramente) con núcleos atómicos, los neutrinos estériles solo interactúan con otros neutrinos, y surgen cuando un neutrino ordinario se transforma en uno estéril a través de un proceso llamado “mezcla de neutrinos”.

La idea de que los neutrinos estériles podrían ser los componentes de la materia oscura recibió un gran impulso en 2014, cuando observaciones de galaxias cercanas y del centro de nuestra propia Vía Láctea revelaron un tenue resplandor de rayos X con una energía muy específica, 3,5 kiloelectronvoltios (keV).

Ese brillo fantasmal sería de esperar si una enorme cantidad de neutrinos estériles con una masa de 7 keV estuviera por todas partes en las galaxias. Muy de vez en cuando, alguno de ellos se descompondría en un neutrino ordinario y una emisión de rayos X que tendría una energía igual a la mitad de la masa del neutrino estéril, es decir, 3,5 keV, que es justo lo que observaron los científicos.

Negar la mayor
El trabajo de Safdi y sus colegas, sin embargo, echa por tierra esta idea. Y en su estudio de Science se asegura que ese tenue resplandor no puede proceder de la materia oscura. Para llegar a esa conclusión, los investigadores decidieron no fijarse en galaxias distantes, sino en “espacios oscuros” de nuestra propia galaxia, manchas negras entre las estrellas. Para ello utilizaron más de 4.000 imágenes del archivo del XMM-Newton, un telescopio espacial de rayos X lanzado en 1999 por la Agencia Espacial Europea. Si nuestra propia galaxia se encuentra dentro de una enorme nube de neutrinos estériles, razonan los investigadores, entonces el telescopio, para sus observaciones distantes, debe de estar mirando a través de esa nube, y los espacios oscuros de cielo entre las estrellas también deberían brillar tenuemente con rayos X de 3,5 keV.

Pero Safdi y su equipo no encontraron ni rastro de ese tenue brillo, lo cual lo que les llevó a afirmar que el brillo detectado en galaxias distantes no procede de la materia oscura, sino de alguna otra fuente mucho más común, como por ejemplo nubes de gas muy caliente.

Otro estudio dice lo contrario
“Creo que ese trabajo está mal -dice por su parte Alexey Boyarski, de la Universidad de Leiden, que en 2018 llevó a cabo un estudio similar (aún inédito), también usando imágenes del XMM-Newton, y sí que vieron un brillo de 3,5 keV en los espacios vacíos, lo que revelaba la presencia de neutrinos estériles.

¿Cómo es posible que dos grupos diferentes lleguen a conclusiones opuestas partiendo de los mismos datos? Para Boyarski, la diferencia está en los métodos de análisis utilizados. Dado que nuestra galaxia está llena de un tenue gas ionizado, el cielo emite rayos X, que pueden alcanzar determinadas energías incluso sin una contribución de la materia oscura. Algunos de esos rayos, en efecto, también pueden venir de más allá de nuestra propia galaxia. Para ser capaces de ver el ansiado brillo de 3,5 keV, los investigadores deben, pues, “limpiarlo” antes de todas esas posibles contribuciones externas.

Por eso, Boyarski y sus colegas analizaron todo el espectro de energías de rayos X que el XMM-Newton es capaz de detectar, descartaron las emisiones que procedían de más lejos y las restaron de los datos. De esa forma consiguieron revelar la emisión de 3,5 keV.

En su defensa, Safdi , el autor del artículo de Science explica que su equipo adoptó un enfoque diferente. Utilizando técnicas estadísticas desarrolladas en los colisionadores de partículas, analizaron el espectro de cada imagen por separado y estudiaron los datos solo en un rango mucho más estrecho de energías, sin prestar atención a otras partes del espectro.

Para Boyarski, ese es precisamente el problema. Safdi y su equipo, asegura, no eliminaron los picos de radiación procedentes del espacio lejano, y eso podría haber falseado sus resultados.

Pero Safdi considera que eso no es así. Su equipo descubrió que restar las otras emisiones y ampliar la ventana de energias analizadas no cambia el resultado. Si existe un pico de 3,5 keV, dice, la sofisticada técnica utilizada en su estudio lo habría revelado.

Ahora, Boyarski tratará de publicar su propio análisis, que fue rechazado por una revista de física por considerarlo “poco interesante”. Ante la polémica suscitada, el investigador pretende ahora presentarlo en Science.

Veremos quién gana esta particular batalla y si podemos, o no, seguir confiando en los neutrinos estériles como principal componente de la materia oscura.

El dinosaurio emplumado que pudo ser el último de los suyos

Un equipo de investigadores ha descubierto un nuevo dinosaurio emplumado del tamaño de un lobo y garras afiladas que vivió hace unos 67 millones de años en Nuevo México, poco antes de la extinción masiva provocada por un asteroide que acabó con las bestias que dominaban la Tierra. Pequeño pero matón, este depredador implacable pudo haber sido una de las últimas especies de raptores sobrevivientes conocidas, según publica la revista «Scientific Reports».

El animal ha sido bautizado como Dineobellator notohesperus, que significa algo así como «guerrero navajo del suroeste» y hace referencia a la tenacidad de los pobladores nativos de la región. Los fósiles fueron recuperados de rocas cretácicas de la cuenca de San Juan entre 2008 y 2016. Al igual que su primo asiático, el famoso Velociraptor, Dineobellator pertenece al grupo de dinosaurios dromeosáuridos (lagartos corredores), comúnmente conocidos como raptores gracias a películas como «Parque Jurásico». Pero a diferencia de las bestias aterradoras representadas en la película, Dineobellator apenas llegaba al metro en la cadera y su longitud era de dos metros, mucho más pequeño que sus homólogos de Hollywood.

Cubierto de plumas
Los dinosaurios raptores son generalmente depredadores pequeños y de construcción ligera. En consecuencia, sus restos son raros, particularmente en el suroeste de los Estados Unidos y México. Sin embargo, el nuevo hallazgo nos ha permitido conocer algunas características inéditas de esta especie. Por ejemplo, los huesos del antebrazo tienen pliegues (pequeñas protuberancias en la superficie donde las plumas estarían ancladas por los ligamentos), una indicación de que Dineobellator tenía plumas en vida, similares a las inferidas para
Velociraptor
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«A medida que encontramos evidencia de que más miembros poseen plumas, creemos que es probable que todos los dromeosáuridos las tuvieran», afirma Steven Jasinski, de la Universidad de Pensilvania (EE.UU.) y director del estudio.

Aferrado a su presa
Además, las características de las extremidades anteriores del animal, incluidas las áreas ampliadas de las garras, sugieren que este dinosaurio podría flexionar fuertemente sus brazos y manos. Esta habilidad podría haberle sido útil para aferrarse a la presa, usando sus manos para animales más pequeños como pájaros y lagartos, y tal vez sus brazos y pies para especies más grandes como otros dinosaurios.

Su cola también poseía características únicas. Mientras que la mayoría de las colas de los raptores eran rectas y rígidas con estructuras en forma de varilla, la cola de Dineobellator era bastante flexible en su base, permitiendo que el resto de la cola permaneciera rígido y actuara como un timón.

«Piensa en lo que sucede con la cola de un gato mientras corre», dice Jasinski. «Si bien la cola en sí misma permanece recta, también gira constantemente mientras el animal cambia de dirección. Una cola rígida que es altamente móvil en su base permite una mayor agilidad y cambios de dirección, y potencialmente ayudó a Dineobellator a perseguir presas, especialmente en hábitats abiertos».

Herido antes de morir
Los fósiles también indican que este dinosaurio sufrió una lesión en la costilla, pero el crecimiento óseo muestra que sobrevivió y se curó. Sin embargo, una lesión en la garra de la mano no muestra ningún crecimiento óseo, por lo que parece que sucedió poco antes o justo al morir, según explica Jasinski a la revista «Smithsonian».

Jasinski planea continuar su investigación de campo en Nuevo México con la esperanza de encontrar más fósiles. Este dinosaurio fue localizado «con mucha búsqueda y un poco de suerte», pero «hacemos mucho senderismo y es fácil pasar por alto algo o simplemente caminar por el lado equivocado de una colina y perder algo». Por ese motivo, «cuanto más busquemos, más posibilidades tendremos de encontrar más Dineobellator u otros dinosaurios que vivían al lado».

La reina española que murió en una epidemia

Corría el año 1580 cuando una enfermedad desconocida por aquel entonces se inició en Asia y desde allí se extendió como la pólvora hasta África y Europa, cruzando más tarde el “charco” y llegando a América.

En apenas seis semanas el 80% de la población del Viejo Continente estaba infectada y, en las grandes ciudades, las muertes se contaban por miles. Los síntomas, a juzgar por las descripciones que nos han llegado, incluían fiebre e irritación pulmonar.

Algunos pacientes, seguramente los más graves, hacían “denodados esfuerzos por expulsar el agente causante de la irritación, experimentando notable dificultad en la alternativa inspiración y expiración de aire”. Además, esta enfermedad “atacaba con dolor de cabeza, estómago y piernas, y lasitud en todo el cuerpo”.

En nuestro país comenzó a comienzos de agosto de aquel año, con una elevada contagiosidad y afectando en poco tiempo a prácticamente la totalidad de la Península Ibérica.

Los cronistas refieren que murió “mucha gente, despoblándose casas y que en el monasterio de San Lorenzo no quedó fraile que no cayese en cama”. Se calcula que en la capital portuguesa se cobró más de seis mil vidas.

En plena epidemia el monarca Felipe II inició su camino hacia Lisboa para tomar posesión del reino de Portugal, pero las malas noticias que llegaban desde la corte vecina aconsejaban que se detuviera en Badajoz a la espera de mejores noticias.

Fue durante su estancia en la proximidad de “la raya” cuando tuvo la mala suerte de pasar a engordar la nómina de enfermos.

El Gran Catharro
Esta enfermedad, considerada como la primera epidemia de gripe de toda la Historia, recibió el nombre de “Gran Catharro”. Los galenos italianos la denominaron inicialmente “influenza” –término que usamos en estos momentos para designar al virus de la gripe- debido a que pensaron que se había producido a consecuencia de una mala “influencia astrológica”.

Lo que sí que es cierto es que en aquellos años hubo una enorme inestabilidad climática, con grandes nevadas, olas de frío y lluvias extremas. Fue la primera manifestación de lo que más adelante se llamaría miniglaciación (Kleine Eiszeit) y que se prolongaría, con diferentes treguas, hasta mediados del siglo diecinueve.

Volviendo a Felipe II, la gravedad clínica hizo temer lo peor a los médicos de palacio, hasta el punto que recomendaron al monarca realizar testamento. A pesar de los “esfuerzos” de estos galenos, que se aplicaron en cuerpo y alma en realizar repetidas sangrías, el monarca recobró la salud.

No tuvo igual suerte Ana de Austria (1549-1580), su cuarta esposa y sobrina, que le había acompañado hasta Badajoz y que falleció a consecuencia de la infección. En aquellos momentos se encontraba embarazada de siete meses. Inicialmente la soberana fue enterrada en el monasterio pacense de Santa Ana, hasta que años después su cuerpo fue traslado al monasterio de El Escorial, donde reposa actualmente.

¿Y si no fue gripe…?
El estudio de las enfermedades infecciosas en la época pre-laboratorio se expone a diagnósticos erróneos, ya que sólo pueden realizarse en virtud de la sintomatología y el cuadro clínico aportado por galenos y cronistas. Por este motivo, hay que ser siempre muy cautelosos en poner nombres y apellidos a este tipo de enfermedades.

Algunos autores, en base a que esta epidemia apareció en verano y no durante los meses invernales, a que cursó con una elevada mortalidad y a que afectó a una gran parte de la población, defienden que se debió a una infección por Bordetella pertussis –tos ferina- o a un virus aviar o porcino.

Pedro Gargantilla es médico internista del Hospital de El Escorial (Madrid) y autor de varios libros de divulgación
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¿Puede el coronavirus mutar y hacerse más letal?

La palabra «mutación» tiene unas connotaciones realmente inquietantes en el imaginario colectivo. Los superhéroes de Marvel se transforman y adquieren capacidades extraordinarias gracias a las mutaciones y en más de una película de serie B una mutación hace de un escualo o a una piraña corriente una perversa máquina de matar. En la película «Estallido», que fue asesorada por el reputado epidemiólogo W. Ian Lipkin, una mutación hace que el ébola comience a transmitirse por vía aérea y se convierta en un patógeno que solo se puede detener con una bomba nuclear.

La pandemia de la COVID-19 ha superado al argumento de cualquier película de catástrofes. Es, según los científicos Yong-Zhen Zhang y Edward C. Holmes, «la tormenta epidemiológica perfecta». El protagonista de esta historia es un virus minúsculo e insignificante, de nombre SARS-CoV-2, que parece proceder de murciélagos y al que la evolución le ha permitido ser muy contagioso entre personas y causarles neumonía. Esta «película» no se habría desarrollado si no fuera porque el virus apareció en el lugar perfecto (Wuhan, China, una gran ciudad y un nudo de comunicaciones) y en el momento perfecto (antes del Festival de Primavera). De esta manera, una entidad replicadora no viva, que no entiende de fronteras ni de rivalidades políticas, ha puesto contra las cuerdas a medio planeta en solo unas semanas. Mientras la civilización se repone y se prepara para devolver el golpe, es legítimo preguntarse si las mutaciones pueden hacer que este coronavirus se transforme y se haga más letal o más escurridizo ante una vacuna.

Las mutaciones son errores de copiado
El virólogo Nathan D. Grubaugh, investigador en la Escuela de Medicina de Yale (EE.UU.), publicó en febrero un artículo titulado «No deberíamos preocuparnos cuando un virus muta en una epidemia», en la revista «Nature Microbiology». En este artículo explica que las mutaciones raramente tienen un efecto importante en una epidemia y define estos cambios como «Una consecuencia inevitable de ser un virus». Esto suele ser especialmente cierto en el caso de virus cuyo material genético es el ARN (no el ADN, como los animales o las plantas), tal como pasa con el SARS-CoV-2.

«La mutación es un aspecto rutinario de la vida para un virus de ARN», escribe Grubaugh. Éstos son especialmente negligentes a la hora de hacer copias de su material genético, una operación necesaria para multiplicarse e infectar, por lo que van acumulando fallos, auténticas erratas en sus secuencias genéticas, a las que también podemos llamar mutaciones. Todo esto ocurre porque «emplean una polimerasa de ARN (una enzima que actúa como copiadora de material genético) intrínsecamente dada a cometer errores, con lo que sus genomas acumularán mutaciones en cada ciclo de copia», explica Grubaugh.

Las nubes de mutantes que nos infectan
Estas mutaciones tienen de su lado la fuerza de los números. Mientras que un humano necesita décadas y mucho esfuerzo para reproducirse, un virus puede multiplicarse en cuestión de horas y además puede replicarse miles de veces en cada célula de una persona infectada: en consecuencia, un mismo paciente no está infectado por un único virus, sino por muchas poblaciones distintas de virus, cada una con sus propias mutaciones.

«Un virus es en realidad una nube de mutantes», explica en este sentido Ignacio López-Goñi, catedrático de Micriobología de la Universidad de Navarra y autor de Microbioblog. «Tanto que se habla de cuasiespecies víricas, en vez de especies, para hablar de una población que comparte una secuencia consenso pero formada por distintos mutantes». De hecho, en el caso de infecciones duraderas, como las provocadas por el VIH, una misma persona puede ser infectada por «oleadas» de virus diferentes a medida que evolucionan dentro de su organismo.

Los virus no cambian tan rápido
Está claro que los virus tienen una capacidad incomparable de acumular mutaciones, pero esto no quiere decir que cambien tanto; suelen hacer falta años para que las mutaciones afecten a rasgos importantes de los virus. Los motivos son variados: «La mayoría de las mutaciones tienen un impacto negativo sobre alguna función del virus y acaban eliminadas por la selección natural», escribe Grumbaugh, lo que implica que desaparecen de la población porque adquirirlas es una desventaja. También pueden aparecer mutaciones que cambien la virulencia o la capacidad de transmisión del virus, pero según este investigador, «no se extenderán con mucha frecuencia a no ser que sean ventajosas».

Además, muchos de los rasgos de los virus, como el modo de transmisión, dependen de múltiples genes, así que es más improbable que cambios puntuales tengan un efecto beneficioso. Para que aparezcan ventajas hace falta que acumulen numerosas mutaciones y, por eso, «es raro ver virus que han cambiado en tiempos evolutivos cortos a pesar de tener altas tasas de mutación», en palabras de Nathan D. Grubaugh.

Las mutaciones no suelen aumentar la letalidad
Para nuestra tranquilidad, difícilmente estos cambios harán a los virus más letales, puesto que «La alta virulencia puede reducir la transmisibilidad del virus si el hospedador está demasiado enfermo», según este investigador. Es decir, si un virus deja a una persona moribunda o directamente fallecida, es muy probable que el patógeno deje menos descendientes capaces de seguir infectando.

Por eso, «Se suele ver todo lo contrario», dice José Antonio López Guerrero, virólogo y profesor de la Universidad Autónoma de Madrid. «Con el tiempo, los virus tienden adaptarse al hospedador y van perdiendo virulencia, porque no les interesa destruir a su hospedador. Así pasó con el virus de la gripe española o con la gripe de 2009». Un estudio subido recientemente al servidor «medRxiv» concluía que lo más probable es que el virus pierda severidad y se convierta en un patógeno estacional, recurrente cada invierno.

Por tanto, las diferentes tasas de letalidad que se están registrando en cada país «probablemente no están causadas por la existencia de cepas más o menos virulentas», según López Guerrero. «Este baile de cifras es artificial: depende de la profundidad de las pruebas de PCR y de diagnóstico (si no se conoce la mayoría de los casos, solo se cuentan los casos más graves, con lo que la letalidad parece más alta) y de factores sociales y sanitarios en cada país», prosigue.

¿Pueden las mutaciones afectar a una vacuna?
Dejando al margen la letalidad, a medida que el coronavirus se extiende, sigue evolucionando en cada célula, en cada persona y en cada país y va acumulando nuevas mutaciones. Por eso podría llegar un punto en que las vacunas dejasen de ser útiles para nuevas variantes del SARS-CoV-2.

«Indudablemente un virus que muta mucho podría dar problemas», indica José Antonio López. «Pero éste no parece ser el caso del SARS-CoV-2, porque es bastante estable». Además, tal como explica, no solo hay decenas de candidatos a vacunas (se está trabajando en 41 de ellas), sino que también se busca diseñarlas para reconocer varias «dianas» de los virus y para generar una respuesta inmunitaria prolongada. Ignacio López-Goñi incide en que este coronavirus es menos variable que el virus de la gripe, «un campeón de la variabilidad» para el que se desarrollan nuevas vacunas cada temporada.

Holmes y Zhang recuerdan que este virus cuenta con una enzima con capacidad de corregir errores, compensando así su tendencia natural a copiar negligentemente el material genético. Por tanto, no hay pruebas de que el virus pueda sufrir «cambios radicales, como su transmisibilidad o virulencia, puesto que esos raramente cambian en la escala de una sola epidemia», escriben en un artículo publicado en «Cell».

En este sentido coincide Trevor Bredford, epidemiólogo en el Centro de Investigación Fred Hutchinson y profesor en la Universidad de Washington (EE.UU.). «Mi predicción es que deberíamos ver mutaciones ocasionales en la proteína S del SARS-CoV-2 (crucial para su capacidad de infectar) que le permitan escapar parcialmente de las vacunas o de la inmunidad de grupo, pero éste es un proceso que seguramente llevará años y no meses», tal como escribió en Twitter.<blockquote class=”twitter-tweet”><p lang=”en” dir=”ltr”>So, my prediction is that we should see occasional mutations to the spike protein of <a href=”https://twitter.com/hashtag/SARSCoV2?src=hash&amp;ref_src=twsrc%5Etfw”>#SARSCoV2</a> that allow the virus to partially escape from vaccines or existing &quot;herd&quot; immunity, but that this process will most likely take years rather than months. 12/12</p>&mdash; Trevor Bedford (@trvrb) <a href=”https://twitter.com/trvrb/status/1242628564324761606?ref_src=twsrc%5Etfw”>March 25, 2020</a></blockquote> <script async src=”https://platform.twitter.com/widgets.js” charset=”utf-8″></script>

El «árbol genealógico del virus»
Aunque las mutaciones del SARS-CoV-2 no vayan a cambiar la letalidad o a alterar la eficacia de las vacunas, a corto plazo, hay muchos científicos colaborando y aprovechándose de las mutaciones para estudiar su evolución. Ya se ha registrado la existencia de «clústers» o grupos de virus en los países con distintas secuencias y se han secuenciado cientos de genomas.

La última actualización de la web Nexstrain, promovida entre otros por Trevor Bredford, muestra el conocimiento recabado sobre la filogenia del coronavirus desde su salida de China: algo así como un árbol genealógico donde se puede observar la historia de los contagios. Ya se han secuenciado 1.495 genomas procedentes de 48 países en seis continentes. Los últimos datos muestran que el virus se ha estado diseminando y mezclando por Europa en las últimas tres a cinco semanas.

Todo este trabajo permite estudiar, a nivel molecular, toda la historia del SARS-CoV-2: qué virus es, si es nuevo, cómo se transmite, cuál es su reservorio, qué factores provocaron su aparición, cómo evoluciona y cómo se adapta. Las técnicas de secuenciación de última generación, la publicación rápida de artículos y la colaboración internacional de científicos, compartiendo datos, permiten avanzar muy rápidamente en el conocimiento sobre el enemigo. Eso sí, para ser plenamente eficaces, estas técnicas tienen que combinarse con estudios epidemiológicos (que miden sobre el terreno cómo avanza la epidemia) y con análisis serológicos, masivos sondeos que rastrean la presencia de anticuerpos frente al virus para saber cuál es realmente la dispersión del virus.

¿Cómo son los mutantes del SARS-CoV-2?
En esta pandemia de récord la respuesta científica tambien ha sido de récord. Tan solo unos días después de que se detectase la epidemia, los científicos lograron una de las cosas más importantes en la respuesta ante estas situaciones: hacer el «retrato robot» del enemigo. El 5 de enero, gracias a las más avanzadas técnicas de secuenciación, científicos chinos obtuvieron el genoma completo del virus. Esto permitió averiguar quién era y de dónde venía, lo que es clave para comprender cómo se transmite o cómo infecta y para diseñar nuevos tratamientos y vacunas. De hecho, solo dos meses después de obtener su secuencia ya se están probando candidatos a vacunas, como el de la compañía Moderna, en pacientes voluntarios.

Gracias a esta secuencia, hoy se sabe que el SARS-CoV-2 es un coronavirus muy similar al que provocó la epidemia de 2003 (ahora llamado SARS-CoV-1) y que pertenece al género de los Betacoronavirus. Sin embargo, se ha averiguado que, gracias a una larga historia de mutaciones y de evolución este virus tiene modificada una proteína de su envuelta, la S, que le permite unirse a las células a las que va a atacar, y que la secuencia genética de ésta es un 28% diferente a la del primer coronavirus. También se ha descubierto una modificación en la secuencia de la proteína S que le permite unirse a la furina, una enzima de animales. Estos cambios, aparte de otros, han convertido al SARS-CoV-2 en un virus altamente peligroso, por su capacidad de transmitirse entre personas.

El misterioso origen del coronavirus
Los análisis también han permitido mostrar que el SARS-CoV-2 es similar a coronavirus que infectan a murciélagos y pangolines, lo que lleva a sospechar que proceda de los primeros y que los segundos sean hospedadores intermedios.

La acumulación de mutaciones detectada, implica, según escriben Edward C. Holmes y Yong-Zhen Zhang en su artículo de «Cell», «más de 20 años de evolución de secuencias». Es decir, el virus no mutó repentinamente, sino que la actual pandemia se gestó durante décadas en varios animales sin que lo detectáramos. Otra posibilidad que no se puede descartar es que el virus evolucionase hasta su versión actual transmitiéndose durante años entre personas, sin que lo detectáramos hasta diciembre de 2019, según discuten Holmes y Zhang.

Además, el genoma del SARS-CoV-2 y su historial de mutaciones están lejos de indicar que proceda de un laboratorio, como ha sostenido alguna teoría. Su secuencia se publicó rápidamente y ha sido investigada por científicos de todo el mundo que, además, han ido obteniendo nuevas secuencias a medida que la epidemia se extendía. Un artículo publicado la semana pasada en «Nature Medicine» repasaba las pruebas de que el mutante SARS-CoV-2 no ha sido fabricado por el humano: fundamentalmente los cambios que presenta no tienen nada que ver con lo predicho por los modelos y no se usan los sistemas enzimáticos que se conocen. «Los datos genéticos revelan irrefutablemente que SARS-CoV-2 no proviene de ningún “chasis” de virus usado previamente», escriben los autores de ese estudio.

La Voyager 2 revela que Urano se deshace lentamente, 34 años después

Hace 34 años, la sonda Voyager 2, que hoy recorre el espacio interestelar, pasó a «solo» 81.443 kilómetros de Urano, revelando la presencia de dos nuevos anillos, la existencia de 11 nuevas lunas y midiendo temperaturas de hasta -214 ºC. Esta semana, la información recogida por este venerable explorador robótico ha revelado que el planeta está perdiendo parte de su atmósfera a través de plasmoides, burbujas magnéticas situadas en la cola de su campo magnético. Estas conclusiones se han publicado en la revista «Geophysical Research Letters».

Como pasa con casi todo, las atmósferas de los planetas no son eternas. En el sistema solar vemos o hemos visto cómo el viento solar las desplaza, como ocurrió en el caso de Marte, mientras que en otros casos son los propios planetas los que la echan al espacio a través de su campo magnético, como ocurre en Júpiter y Saturno. En la Tierra, la atmósfera se va desgastando muy lentamente, a pesar de la protección de su campo magnético. Lógicamente, entender la evolución de todas estas atmósferas es clave para comprender los exoplanetas que hay ahí fuera.

En la NASA se está barajando enviar una misión a las lunas de Urano dentro de unas décadas, así que los científicos están buscando misterios que resolver más adelante. Por este motivo, Gina DiBraccio y Dan Gershman, investigadores en el centro de Vuelos Espaciales Goddard, de la NASA, se fijaron en el extraño comportamiento del campo magnético de Urano.

El extraño comportamiento de Urano
Todos los planetas del sistema solar giran en la misma dirección, con la excepción de Venus, y tienen un eje de rotación más o menos perpendicular o inclinado respecto al plano de su órbita, salvo en el caso de Urano. Este mundo tiene el eje de rotación caido sobre el plano de su órbita (esto quiere decir que sus polos apuntan hacia el plano en el que se encuentra el Sol). Por si esto ya fuera poco raro, el eje de su campo magnético está desviado 60º en relación con su eje de rotación, con lo cual su magnetosfera gira en el espacio de una forma tan extraña que dificulta representarla en modelos de ordenador.

Los datos más completos del extraño campo magnético de Urano son los recogidos por el magnetómetro de la Voyager 2 en 1986, durante una pasada que duró 45 horas. DiBraccio y Gershman decidieron analizarlos con más precisión de lo hecho hasta ahora, dividiendo las mediciones en «fotogramas» de 1,92 segundos. Gracias a esto, descubrieron una variación en la señal que les hizo sospechar que estaban ante un plasmoide.

Los plasmoides son gigantescas burbujas de plasma, gas electrificado, que se desprenden de la cola de los campos magnéticos de los planetas. Esta cola sería el extremo de una bandera arrastrada por el viento, situada al lado contrario del Sol y creada por el empuje constante del viento solar.

Un cilindro de 400.000 kilómetros
Gracias a otros estudios realizados en la Tierra y otros planetas, se sabe que estas burbujas de plasma son de hecho una manera importante por la que los planetas pierden masa y ven su atmósfera modificada. Pero nunca hasta ahora se habían visto en Urano.

El plasmoide observado por los autores de este estudio apenas duró 60 segundos. En realidad tiene el aspecto de una rápida subida y bajada en los datos del campo magnético pero, según Gershman, «si lo pasaras a las tres dimensiones tendría el aspectro de un cilindro».

En concreto, sería un cilindro de 204.000 kilómetros de largo y 400.000 de ancho, repleto de hidrógeno ionizado, según los autores de este trabajo.

Según sus cálculos, estos plasmoides podrían ser el mecanismo dominante por el cual Urano pierde su atmósfera en el espacio, aunque no tienen suficientes datos como para saber cómo cambian con el tiempo. Por tanto, han cumplido con su objetivo inicial: descubrir nuevas preguntas sin respuesta que plantearse sobre este lejano mundo.

Cuando el remedio a las enfermedades eran los metales

Ahora sabemos que los elementos metálicos de la tabla periódica están entre los compuestos más tóxicos para el hombre, que puede producir una enfermedad aguda, desarrollada tras el contacto a una dosis elevada, o bien una patología crónica por exposición prolongada a dosis baja.

Sin embargo, durante siglos estos efectos no se conocían y fueron utilizados para tratar las más diversas dolencias o, simplemente, como sustancias cosméticas.

En este sentido, en el antiguo Egipto era bastante usual pintarse en tonos verdosos los párpados inferiores, mientras que para las cejas y las pestañas se prefería utilizar un polvo elaborado con plomo o antimonio al que se conocía como al-kohol.

Los primeros químicos fueron los alquimistas
En la Edad Media surgió la alquimia, un vocablo que deriva del término árabe alkimiya –mezcla de líquidos- y del griego chyma –fundir o derretir-. Su principio básico era la transmutación, que tenía por objeto transformar cualquier metal en oro.

No tardó en surgir entre los alquimistas la inquietud de aplicar su conocimiento al tratamiento de las enfermedades, enarbolando como estandarte al mercurio, al que consideraron un aqua vitae.

Djabir ibn Hayyán, un alquimista árabe más conocido como Geber, empleó en el siglo octavo el vinagre de Saturno, una solución incolora de acetato de plomo, para tratar de forma tópica algunas enfermedades.

El mal de los franceses
En 1494 una epidemia se extendió como el aceite por el Viejo Continente, unos la bautizaron como la “enfermedad de los franceses”, otros como el “mal de los italianos” y nuestros vecinos como “la enfermedad de los españoles”. Esta patología no era otra que la sífilis.

El médico italiano Girolamo Fracastoro defendió el tratamiento con mercurio como el remedio más eficaz frente a esta plaga. La receta recibió el nombre de “ungüento napolitano” y consistía en mezclar, de forma adecuada, el metal con grasa de cerdo.

Debido a que este tratamiento se prolongaba durante años e incluso durante toda la vida, no tardó en hacerse famosa la expresión: “una noche con Venus y una vida con Mercurio”.

Todo depende de la dosis

Phillipus Aureolus Teophrastus Bombastus von Hohenheim –más conocido como Paracelso- fue un médico helvético que vivió en el siglo XVI y que estudió el efecto beneficioso de los metales en nuestro organismo.

Su experiencia en este campo le hizo comprender que había que tener mucho cuidado con la cantidad de “fármaco” que se administraba ya que, según sus propias palabras, “la dosis correcta diferencia un veneno de un remedio”.

De todos los metales Paracelso mostró un especial interés por el mercurio, al que atribuyó una acción diurética en aquellos pacientes que sufrían hidropesía.

Sus seguidores defendieron a ultranza los efectos beneficiosos de estos compuestos, sin detenerse a analizar sus posibles toxicidades, lo cual se tradujo en un océano de indeseables efectos secundarios en muchos de sus pacientes.

En el siglo XVI al arsenal terapéutico se añadieron los metales preciosos, especialmente el oro y la plata. Lonitzer defendía que el primero “fortalece el corazón, mejora la sangre, cura la lepra y la tiña”. ¡Ahí queda eso!

Siglos después la nómina se completó con el carbonato de plomo, conocido como cerusa, que se usó, fundamentalmente, como abortivo en forma de píldoras o inyectables.

Para finalizar nos quedamos con el epitafio de Paracelso: “con arte maravilloso curó horrendas heridas, lepra, gota, hidropesía y otras enfermedades contagiosas del cuerpo y llevó a los pobres todos los bienes que había acumulado”.

Pedro Gargantilla es médico internista del Hospital de El Escorial (Madrid) y autor de varios libros de divulgación
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Una herramienta para saber si el coronavirus es de origen natural o está fabricado por el hombre

Hace apenas unos días, un estudio publicado en Nature Medicine salía al paso de las noticias que atribuyen el origen del coronavirus de la Covid-19 a la mano del hombre. Para los investigadores, del Instituto Scipps de Investigación, la composición genética del virus dejaba muy claro que no se trata de una mezcla de virus conocidos, como podría esperarse si hubiera sido “fabricado” por el ser humano. Además, añadía el estudio, el SARS-Cov-2 cuenta con una serie de características muy poco usuales y que recientemente han sido identificadas en los pangolines, un tipo de oso hormiguero. Lo cual constituye otra evidencia de que el virus tiene un origen natural.

Sin embargo, llegar a esa conclusión no resulta fácil, porque las herramientas que se utilizan para esos análisis se basan, por defecto, en el supuesto de que todos los brotes son de origen natural, por lo que no suelen incluir evaluaciones de riesgo que contemplen la posibilidad de que los virus sean artificiales.

Por eso, un equipo de investigadores de la Society Risk Analysis, un foro especializado en el análisis de riesgos para la sociedad que funciona desde 1980, ha puesto a punto un test de evaluación especialmente diseñado para ese fin. Se trata de una actualización de la llamada herramienta Grunow-Finke (GFT), y podría ser definitiva a la hora de determinar si el brote de coronavirus procede de la naturaleza o del hombre. El estudio se acaba de publicar en Risk Analysis, la revista académica más importante del sector.

La herramienta GFT modificada contiene 11 criterios especialmente pensados para determinar si un brote tiene, o no, un origen natural:

1.- Existencia de un riesgo biológico, es decir, presencia de un entorno político o terrorista que pudiera dar lugar a un ataque biológico.

2.- Una cepa vírica inusual. En brotes de origen no natural, las cepas de los virus pueden ser atípicas, raras, anticuadas o nuevas, con diferentes mutaciones y orígenes, estar editadas genéticamente o haber sido creadas con técnicas de biotecnología sintética. Esos brotes pueden mostrar una mayor virulencia, sobrevivir en ambientes inusuales, resistir a medidas profilácticas y terapéuticas o dificultar su detección e identificación.

3.- Aspectos especiales. No se puede descartar que un agente biológico haya sido manipulado genéticamente.

4.- Peculiaridades en la distribución geográfica de la enfermedad. Esa distribución geográfica sería inusual desde una perspectiva epidemiológica si la enfermedad se identifica en una región afectada por primer vez o después de un largo periodo de tiempo.

5.- Alta concentración del agente biológico en el ambiente. Si un agente biológico se libera de forma artificial, podemos esperar encontrarlo en concentraciones inusualmente altas en el aire, el suelo y el agua potable o superficial en un área muy extensa.

6.- Peculiaridades en la intensidad y dinámica de la epidemia. Se caracterizarían por el porcentaje de casos de la enfermedad por unidad de tiempo o por el número total de casos.

7.- Peculiaridades en el modo de transmisión. En general, las epidemias naturales presentarán vías de transmisión que son típicas para el patógeno y sus huéspedes naturales. Las desviaciones de esas rutas naturales de infección podrían indicar que los agentes biológicos se han diseminado de forma deliberada.

8.- Peculiaridades en el momento de aparición de la epidemia. Las epidemias de muchas enfermedades infecciosas suceden, en su mayoría, en determinadas estaciones del año, ya sea porque dependen del clima o porque ocurren tras ciertos intervalos de tiempo.

9.- Propagación inusualmente rápida de la epidemia. La velocidad a la que se propaga una epidemia está determinada por la virulencia, resistencia y concentración del patógeno y por el contagio de la enfermedad y la intensidad del proceso de transmisión, por un lado, y por la susceptibilidad y disposición de la población expuesta, por el otro.

10.- Limitación de la epidemia a una población específica. Los ataques biológicos pueden dirigirse contra grandes grupos de población heterogéneos, como los contingentes militares, o contra grupos objetivos seleccionados.

11.- Situaciones especiales. Cualquier circunstancia sospechosa que se identifique antes, durante o justo después del brote puede apuntar a una propagación antinatural.

Si la herramienta revela una puntuación inferior a 30 (de los 60 puntos posibles), entonces el brote será debido a causas naturales. Cualquier valor que supere los 30 puntos será el indicativo de un origen intencionado. Según cuáles sean los datos disponibles, a cada uno de los once criterios se les asigna un valor de entre 0 y 3 puntos. El valor resultante se multiplica por un factor de ponderación establecido entre uno y tres puntos. La suma de puntos se divide después por el número máximo de puntos, lo que indica la probabilidad de bioterrorismo.

Los neandertales también eran pescadores

Entre las muchas creencias extendidas sobre los neandertales, hay una que los representa como aguerridos cazadores de las regiones más frías de Europa, carnívoros devoradores de mamuts, rinocerontes, búfalos y renos. Es una verdad a medias. En realidad, la mayoría de estos homínidos vivieron en el sur del continente, especialmente en Italia y la Península Ibérica y, como sugiere un estudio que acaba de publicar la revista «Science», allí su estilo de vida se asemejaba más al de un pueblo típico de pescadores.

Restos encontrados en la cueva de Figueira Brava, en Portugal, por un equipo internacional dirigido por João Zilhão, investigador ICREA de la Universidad de Barcelona, demuestran por primera vez que hace más de 80.000 años los neandertales allí asentados también vivían del mar. Se alimentaban regularmente de peces, mejillones, crustáceos y otras especies marinas. Hasta ahora, se creía que en ese momento solo nuestros antepasados sapiens en África eran capaces de explotar los recursos marinos.

La cueva de Figueira Brava se encuentra a 30 kilómetros al sur de Lisboa en las laderas de la Serra da Arrábida. Hoy cuelga directamente de la costa, pero cuando los neandertales la ocupaban se situaba a unos dos kilómetros tierra adentro. La mitad de la dieta de sus habitantes estaba constituida por recursos costeros: moluscos como lapas, mejillones y almejas; crustáceos como el buey de mar y el centollo; peces, entre ellos tiburones, anguilas, doradas y salmonetes… También un buen número de aves (ánades reales, gansos, cormoranes o alcatraces) y mamíferos marinos como delfines y focas. El menú se completaba con la caza de ciervos, cabras, caballos, uros y otras presas pequeñas como tortugas. Además, se han encontrado carbonizados olivos, viñas, higueras y otros árboles y plantas típicos del clima mediterráneo, entre las cuales la más abundante era el pino piñonero, cuya madera se usaba como combustible y cuyos piñones se consumían abundantemente.

La antigüedad de los restos, de 86.000 a 116.000 años, se conoce por dos dataciones: la de las estalagmitas de la cueva con el método del uranio-torio, y la de los sedimentos, con una tecnología basada en la luminescencia del cuarzo. Ambas técnicas dieron resultados 100% concordantes. En esa época los sapiens todavía no habían llegado a la península, así que las «sobras» de estos festines solo podían haber sido dejadas por neandertales.

Capacidad simbólica
La introducción en la dieta neandertal de los frutos del mar es interesante, ya que estos alimentos son ricos en omega-3 y otros ácidos grasos que promueven el desarrollo del tejido cerebral. Muchos investigadores han especulado con que el consumo de pescado o marisco pudo haber aumentado las capacidades cognitivas de las poblaciones humanas en África, permitiendo la aparición del pensamiento abstracto y la comunicación simbólica. Esto, a su vez, justificaría su supuesta superioridad y «triunfo» sobre los neandertales que, más incapaces, estaban en inferioridad frente a los sapiens y se vieron abocados a la extinción.

«Nuestro estudio demuestra que esa hipótesis no es más que un cuento. Si el consumo de recursos marinos fue clave en el desarrollo del cerebro y la cognición, lo fue para toda la humanidad, incluidos los neandertales», explica Zilhão a ABC. «Lo más probable, sin embargo, es que la importancia de esa dieta se haya exagerado mucho. Sencillamente, se ha utilizando como un argumento para justificar la narrativa de la superioridad de los sapiens», añade.

Una idea con la que, desde luego, el paleoantropólogo no está de acuerdo. Las pruebas acumuladas en la última década sugieren que los neandertales también tenían una cultura material simbólica. Hace dos años, el mismo investigador codirigía un estudio publicado en «Science» que indicaba que las pinturas rupestres más antiguas del mundo habían sido hechas por neandertales hace más de 65.000 años en tres cuevas españolas: La Pasiega en Cantabria, Maltravieso en Cáceres y Ardales en Málaga. En otro artículo, este en «Science Advances», mostraba que hace más de 115.000 años, estos homínidos ya utilizaban conchas marinas perforadas como colgantes. Aparecieron en la cueva de los Aviones, en Murcia.

Fuente de recursos
Para Zilhão, todos estos hallazgos «respaldan una visión sobre la evolución humana en la que las variantes fósiles conocidas, como los neandertales en Europa y sus contemporáneos africanos de anatomía más similar a la nuestra, deben entenderse como restos de nuestros antepasados, no como especies diferentes una superior y otra inferior».

Además, a su juicio, el descubrimiento de Figueira Brava refleja que la familiaridad de los humanos con el mar es más antigua y más amplia de lo que se pensaba. «Para los neandertales que vivían en el litoral de los continentes, el mar era una fuente de recursos igual que la tierra, y todo lo que el mar podía dar y se podía explotar con la tecnología de la época, se explotó efectivamente», concluye el investigador. Probablemente, esta relación podría ayudar a explicar cómo, entre 45.000 y 50.000 años atrás, los humanos pudieron cruzar el Mar de Timor para colonizar Australia y Nueva Guinea, y luego, hace unos 30.000 años, las islas más cercanas al Pacífico occidental.

¿Qué tipos de test para identificar pacientes con coronavirus existen y cuál es su fiabilidad?

Los denominados «test rápidos» para detectar a los pacientes con coronavirus acaban de llegar no sin cierta polémica al sistema sanitario español. Pero, ¿qué pruebas diagnósticas existen y se están utilizando en la actualidad? ¿Cómo son de fiables? ¿Cuánto tiempo tardan en revelar los resultados? ¿Cabe esperar nuevos test mejores a los que tenemos ahora? Aquí algunas respuestas.

RT-PCR

** Funcionamiento: Se basa en la reacción en cadena de la polimerasa, una reacción creada en laboratorio para amplificar las cadenas de ADN. Sin embargo, los virus tienen ARN, por lo que primero se extrae una muestra de éste, se purifica y se mezcla con una enzima llamada transcriptasa inversa (de ahí las siglas RT), que convierte el ARN de una sola cadena en ADN de doble cadena. Luego, se añade a un tubo de ensayo junto con cebadores —secciones cortas de ADN diseñadas para unirse al virus—, nucleótidos —los bloques de construcción que componen el ADN— y una enzima constructora del ADN. De esta manera se amplifica. La siguiente parte es detectar la presencia o no del virus SARS-CoV-2, causante de la enfermedad COVID-19: se añaden colorantes fluorescentes, que iluminarán la muestra a medida que se producen más copias. Sin embargo, no siempre que luzca el tubo de ensayo será señal inequívoca de infección: solo si cruza un cierto umbral de fluorescencia, la prueba es positiva. Si el virus no estaba presente en la muestra, la prueba PCR no habrá hecho copias, por lo que el umbral no se alcanzará y, en ese caso, la prueba será negativa. «Se trata de un test genético que te dice cuánto virus infeccioso tiene el paciente, mirando directamente el genoma», explica José Antonio López, profesor titular de Microbiología y director del grupo de NeuroVirología en el Departamento de Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Madrid.

** Metodología: Personal entrenado para hacer este test introduce un bastoncillo normalmente en la nariz (aunque a veces es en la garganta). De ahí, la muestra pasa a un laboratorio especializado.

** Tiempo: Además del tiempo en el que se realiza la prueba (10 minutos), la muestra pasa al laboratorio, donde se inactiva el virus (10 o 15 minutos), se extrae el material genético (20 a 30 minutos) y se procesa en el equipo correspondiente (2 horas). Con todos estos procesos, la prueba del PCR está tardando como mínimo 4 horas, si bien se están desarrollando técnicas que permitan acortar los tiempos a la mitad o incluso menos.

** Fiabilidad: es la más fiable con la que se cuenta hasta la fecha. Puede detectar cantidades de 20 copias/ml -o incluso menos- de material genético viral y además puede detectar la enfermedad en las primeras fases respiratorias. «El valor predictivo positivo es muy alto, superior al 90%», explica López, que sin embargo explica que, como ha pasado en China, puede haber casos en los que «la carga viral ya están baja que no se detecta en la boca, pero que está presente en los intestinos y, por lo tanto, se sigue excretando, y puede dar lugar a nuevos contagios».

** Profesionales: Solo personal instruido para realizar esta prueba específica. «No es solo la recogida de muestras, sino que se necesitan personas que interpreten los datos del laboratorio», afirma el experto.

** Disponibilidad: Se están realizando desde el principio de la pandemia, aunque ya casi están listas nuevas actualizaciones más eficaces. «En pocos días se van a comercializar sistemas rápidos de PCR (menos de una hora) que permitirán el diagnóstico rápido y correcto de los pacientes. Los laboratorios deben tener acceso a dichas pruebas y disponer de los fungibles y aparatos necesarios para su puesta en marcha de forma inmediata», reclaman desde la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC).

TEST DE ANTÍGENOS

** Funcionamiento: «Se basan en una inmunocromatografía en papel, es decir, una plataforma que tiene ‘pegados’ unos antígenos virales que detectan ciertas proteínas del virus», explican desde el Centro Nacional de Microbiología (ISCIII). «Es decir, los anticuerpos (antígenos virales) reconocen las proteínas del coronavirus», apostilla López.

** Metodología: Su funcionamiento es parecido a una prueba de embarazo, salvo que las muestras se recogen de la nariz o la garganta. Una vez tomadas, se espera a que la tira de papel refleje bandas coloreadas determinando si la prueba es positiva, negativa o no concluyente.

** Tiempo: De 10 a 15 minutos.

** Fiabilidad: La probabilidad de diagnosticar correctamente a una persona con coronavirus (que en este caso se entiende por sensibilidad de la prueba), depende de la fase en la que se encuentre el paciente: a más síntomas, más carga viral y viceversa. El problema de estos test es que según la propia SEIMC, la sensibilidad de estas pruebas es del 30% cuando debería ser, de al menos el 80%. Además, en los casos dudosos, se necesita la confirmación con otra prueba PCR.

** Profesionales: «Pueden realizarse en el domicilio de un caso sospechoso, siempre supervisado por un profesional sanitario», afirman desde el ISCIII.

** Disponibilidad: El Ministerio de Sanidad está generalizando esta prueba en toda España.

TEST SERÓLOGICO

** Funcionamiento: Funciona bajo los mismos principios que el test de antígenos, pero en vez de buscar la proteína del virus, reacciona ante los anticuerpos generados por el propio enfermo al contraer el coronavirus. Así, puede detectar las inmunoglobulinas M (IgM), que surgen a partir de los 6 u 8 días de la infección; o las inmunoglobulinas G (IgG), que aparecen al final de la enfermedad y persisten como memoria contra su posible vuelta.

** Metodología: Hay que realizar una extracción de sangre, pero basta con poca cantidad. “Estos test son parecidos, salvando las distancias, a las pruebas que se realizan para saber el grupo sanguíneo·, explica López. Al igual que en los test de antígenos, una banda se coloreará en caso de detectar estos anticuerpos.

** Tiempo: de 10 a 15 minutos.

** Fiabilidad: Esta prueba no indica si hay infección en el momento y, además, deben pasar de 6 a 8 días para desarrollar los primeros anticuerpos contra la enfermedad en sangre. Es decir, puede revelar si la persona ha estado expuesta al virus, pero no si aún está infectada. «Es muy útil para estudios epidemiológicos o para saber, por ejemplo, qué sanitarios ya han pasado la enfermedad y, por lo tanto, son inmunes a ella».

** Profesionales: Personal especializado en extracciones de sangre.

** Disponibilidad: Estas pruebas ya se comercializan por todo el mundo, pero en España se esperará a que evolucione la pandemia, ya que según explicó el propio director del Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias del Ministerio de Sanidad, Fernando Simón, serán muy útiles a posteriori, para conocer la verdadera extensión de la enfermedad (saber qué porcentaje de la enfermedad ha pasado el COVID-19 y, por tanto, es inmune). Además, se podrán utilizar para posibles nuevos brotes y, a más corto plazo, para tomar decisiones como cuándo rebajar las medidas de confinamiento, por ejemplo.

TEST DE NANOTECNOLOGÍA BIOSENSORA ÓPTICA

** Funcionamiento: «Se trata de un biosensor con un microchip de unos 3 centímetros de largo que contiene múltiples ‘guías de onda’, por donde se hace viajar la luz de un láser. Sobre estas guías de onda se inmovilizan antígenos virales. Así, cuando se hace pasar la muestra del paciente por el chip, si esta contiene el SARS-CoV-2, el virus será capturado por los anticuerpos y esto provoca unos cambios en las propiedades de la luz», explica María Soler, investigadora PostDoctoral en el Grupo ICN2, encargado de desarrollar esta tecnología.

** Metodología: «Es un sistema parecido al de los aparatos que utilizan las personas diabéticas para medir su nivel de azúcar», apuntó por su parte anteriormente a ABC
Laura Lechuga, profesora de Investigación del CSIC y líder del Grupo Nanobiosensores y Aplicaciones Bioanalíticas del ICN2, además de responsable del proyecto.

** Tiempo: 30 minutos para averiguar si el paciente está infectado con coronavirus y otros 30 minutos para confirmar el diagnóstico.

** Fiabilidad: Aún en pruebas. Pero se espera que cuando esté lista, esta tecnología sea capaz de diagnosticar no solo coronavirus, sino por ejemplo una gripe común.

** Profesionales: «No está diseñado para uso doméstico, pero sí podría emplearse en centros de salud o hospitales, sin necesidad de personal altamente especializado», señala Soler.

** Disponibilidad: Es una de las investigaciones aprobadas por la Comisión Europea para atajar la emergencia sanitaria del Covid-19. Sin embargo, aún queda tiempo para poder utilizar esta nueva prueba: este equipo espera tener los primeros prototipos para la campaña de invierno del año que viene. Y se espera poder desarrollar un segundo prototipo que detectará ARN viral, igual que las pruebas RT-PCR.